La disminución del volumen del hipocampo comunicada en trastornos neuropsiquiátricos y endocrinos se considera resultado de un daño neuronal putativo mediado por corticoesteroides. Éste es el primer estudio prospectivo del volumen y la función del hipocampo en pacientes tratados con corticoesteroides.

Se sometió a 14 sujetos tratados sistémicamente con prednisona o betametasona por trastornos dermatológicos o reumáticos a pruebas neurocognitivas prospectivas (Prueba de Aprendizaje Verbal Auditivo [AVLT], Prueba del Trazo [TMT], Amplitud de dígitos [AD]) y nueve de ellos repitieron también una volumetría de resonancia magnética.

La duración media del tratamiento entre la primera evaluación y la segunda fue 73 ± 38 días con dosis diaria media de 37 ± 17 mg de prednisona y 193 ± 29 días, con dosis diaria media de 24 ± 15 mg de prednisona, entre la primera evaluación y la tercera. Hubo una tendencia a disminuciones en las puntuaciones totales de la AVLT y una mejoría en la TMT y la AD, pero ausencia de cambios significativos en el volumen de los hipocampos derecho o izquierdo entre las evaluaciones. La dosis de prednisona no correlacionaba con el cambio de volumen del hipocampo.

Observamos una tendencia a la disminución en la memoria verbal a pesar de la mejora en la velocidad psicomotriz, la atención/memoria operativa y una ausencia de cambios del volumen macroscópico del hipocampo durante los 36-238 días de tratamiento con dosis terapéuticas de corticoesteroides.

Los pacientes con esquizofrenia muestran una frecuencia significativamente más alta de hiperbilirrubinemia que los pacientes que sufren de otros trastornos psiquiátricos y la población general sana. El objetivo del actual estudio fue determinar si los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada idiopática (síndrome de Gilbert, SG) asociada a la esquizofrenia tienen cambios especificos en las intensidades de señal en imagénes de resonancia magnética (RM) de inversión-recuperación con atenuación de fluido (FLAIR).

Se comparó imágenes de RM FLAIR axiales de 5 mm de grosor de pacientes de esquizofrenia con SG (n = 18) y pacientes de esquizofrenia sin SG (n = 18), diagnosticados todos ellos según los criterios del DSM-IV, con controles no psiquiátricos emparejados por la edad y el sexo (n = 18). Se graduaron las intensidades de señal en el hipocampo, la amígdala, el caudado, el putamen, el tálamo, el giro cingulado y la ínsula en relación con la intensidad de la señal cortical en el lóbulo frontal.

Comparado con los pacientes de esquizofrenia sin SG y los controles normales, los pacientes de esquizofrenia con SG mostraron aumentos significativos de la intensidad de señal en casi todas las regiones estudiadas.

Los pacientes con SG asociado a esquizofrenia tienen cambios específicos de las intensidades de señal en las imágenes de RM FLAIR, indicando que la esquizofrenia con SG produce cambios en la corteza frontotemporal, el sistema límbico y los ganglios basales.